PRIŠTíTNYCH TELIESOK

anatómia

Príštítna žľaza sú štyri žľazy veľkosti šošoviek s hmotnosťou približne 40 mg. Ležia za štítnou žľazou. Zvyčajne sú dve z nich na vrchu (póle) laloku štítnej žľazy, zatiaľ čo ďalšie dva sú na spodnom póle (pozri tiež: štítna žľaza). Nižšie štítna žľaza sa zriedka vyskytuje na brzku alebo dokonca v prostrednom hrudnom priestore medzi pľúcami (tento priestor sa tiež nazýva mediastinum). Niekedy sa nájdu ďalšie príštítne žľazy.

Ilustrácie štítnej žľazy

Štítna žľaza: A - štítna žľaza, hrtan a hyoidná kosť, B - poloha štítnej žľazy spredu (zhora) a zboku (zdola)

štítna

Hyoidná kosť -
Os hyoideum

Štítna chrupavka
Hyoidná kostná membrána -
Tyrohyoidná membrána

Chrupavka štítnej žľazy -
Štítna žľaza

Cricoidná chrupavka
Svaly chrupavky štítnej žľazy -
Cricotyreoidálny sval

Horná príštítna žľaza -.
Príštítna žľaza
nadriadený

Zúženie štítnej žľazy -
Isthmus glandulae
thyroideae

štítnej žľazy,
pravý lalok -
Štítnej žľazy,
Lobusový dexter

Dolná príštítna žľaza -.
Príštítna žľaza
podradný

Trachea - priedušnice

Prehľad všetkých obrázkov Dr-Gumpert nájdete na: lekárske ilustrácie

funkcie

Na rozdiel od mnohých iných žliaz (napr pankreas = Pankreas), prištítna žľaza (glandula parathyroidea) nemá vlastné odtokové kanály na sekréciu, ktorú tvorí, hormón Parathormón (krátky PTH, tiež: paratyrín). Preto sa látka messenger uvoľňuje (vylučuje) priamo do krvi a prichádza k cieľu. Tento sekrečný mechanizmus je známy aj ako endokrinná sekrécia. Paratyroidné žľazy sú preto križované hustou sieťou kapilár, ktorých kapiláry majú špeciálnu štruktúru.
Kapiláry sú najmenšie ľudské cievy, cez ktoré sa zmestia červené krvinky (erytrocyt).
V príštítnej žľaze sú zvláštne tzv. Fenestrované kapiláry, ktorých bunky netvoria pevne uzavretú cievu, ale majú malé medzery (tzv. „Okná 70 nm“) a umožňujú tak hormónu prejsť do krvného obehu bez úniku krvných zložiek. môcť. Cieľové tkanivá, to znamená miesto pôsobenia parathormónu, sú kosti a oblička, Tam peptidový hormón (t.j. je tvorený 10 až 100 aminokyselinami) intervenuje regulačným spôsobom do metabolizmu vápnika. Množstvo hormónov je riadené jednoduchým mechanizmom spätnej väzby: množstvo uvoľneného hormónu závisí od Koncentrácia vápnika v krvi. Paratyroidné žľazy majú na to svoj vlastný „kalciový senzor“.
Ak je nedostatok Vápnik / vápnik paratyroidný hormón sa čoraz viac uvoľňuje do krvi; ak je v krvi dostatok vápnika, je vylučovaná sekrécia (uvoľňovanie). Hormón podporuje prísun vápnika dvoma mechanizmami: Vápnik sa uvoľňuje z kosti degradáciou buniek, osteoklastov. Tieto sú stimulované / aktivované parathormónom. V obličkách hormón zabraňuje vylučovaniu príliš veľkého množstva vápnika močom: (Spôsobuje to, že vápnik sa reabsorbuje z primárneho moču produkovaného v obličkách a dodáva do organizmu.) Znižuje vylučovanie vápnika močom. Tento účinok sa nepriamo posilňuje podporou formovania Vitamín D, ktorý tiež znižuje vylučovanie vápnika obličkami a ďalej podporuje vstrebávanie potravou v čreve. oba hormóny vyzerať takto osteoporóza (Odvápnenie kostí).

Koncentrácia vápnika v krvi je udržiavaná konštantná v úzkom rozmedzí 2,5 mmol na liter. Okrem toho PTH (paratyroidný hormón) podporuje vylučovanie fosfát o obličkách.

Poruchy príštítnych teliesok

prištítnych teliesok je životne dôležitý; úplná neprítomnosť (agenéza) je nezlučiteľná so životom. Náhodné odstránenie alebo poškodenie epitelových buniek počas operácie štítnej žľazy alebo pri nedostatočnej aktivite (hypoparatyreóza) môže mať vážne následky: Pokles hladiny vápnika v krvi vedie k hypokalciémii, ktorá sa vyznačuje záchvatmi a celkovou nadmernou vzrušivosťou muskulatúra je viditeľný.

Hyperfunkcia prištítnych teliesok však nie je o nič menej nebezpečná: na začiatku sa prejavuje rýchlou únavou, svalovou slabosťou, depresie a úzkosť. Časté je aj zápal pankreasu (zápal pankreasu) a vredy žalúdka (vred) dňa. Vo vážnych prípadoch existuje život ohrozujúca hrozba hyperkalcemická kríza s kalcifikáciami pľúc, obličiek a žalúdok, Od tejto doby sa nazýva „kameň, noha, bolesť žalúdka“.

Príčiny hyperfunkcie sa nazývajú primárna hyperparatyreóza, ak sú spôsobené samotnou chorobou príštítnych teliesok. Najbežnejšou príčinou je benígny nádor (známy ako adenóm). Hyperparatyreóza je v klinickom obraze dedičná Viacpočetná endokrinná neoplázia (krátky MUŽI) spôsobené zväčšením (hyperpláziou) príštítnych teliesok a nádorov v hypofýze (hypofýza), pankrease, Tenké črevo ako aj rôzne ďalšie orgány. Na rozdiel od toho sa hovorí o sekundárnom hyperparathreoidizme, keď narušená rovnováha vápnika nie je spôsobená samotnými príštítnymi telieskami, ale inými chorobami. Vo väčšine prípadov je ochorenie obličiek v popredí, čo vedie k takej vysokej strate vápnika, že na zabezpečenie potrebného množstva vápnika je potrebná zvýšená sekrécia paratyroidného hormónu. Výsledkom je nadmerný rast (hyperplázia) s nasledujúcimi hyperaktívnymi epitelovými bunkami. Symptómy do značnej miery zodpovedajú symptómom primárnej hyperparatyreózy. Poškodenie kostrového systému je často spôsobené zvýšeným uvoľňovaním vápnika z kostí, čo má za následok odvápnenie kostí (osteoporóza). Toto ochorenie nie je založené na dostatočne skorom Laboratórne hodnoty (zvýšené hladiny vápnika v krvi), rozpad kostného tkaniva spôsobuje sklon k spontánnym zlomeninám. Podľa svojho prvého opisu bol profesor anatómie v. Recklinghausen, úplný obraz choroby, sa od roku 1891 nazýva Osteodystrophia generalisata (generalizovaná deštrukcia kosti).